驅(qū)動基因的發(fā)現(xiàn)和靶向藥物的研發(fā)，使肺癌的亞型非小細胞肺癌（NSCLC）從組織學(xué)分型走向更精準(zhǔn)的分子分型，真正開啟了非小細胞肺癌個體化診療時代。-小細胞肺癌。門。三代靶向表皮生長因子受體（EGFR）的小分子酪氨酸激酶抑制劑（TKI）已進入臨床，為EGFR突變的非小細胞肺癌患者帶來了諸多治療選擇。

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第三代EGFR-TKI奧希替尼現(xiàn)已獲批用于：

EGFR敏感突變晚期非小細胞肺癌一線治療；

上一代EGFR-TKI治療后T790M耐藥突變晚期非小細胞肺癌的后續(xù)治療；

EGFR敏感突變的非小細胞肺癌患者根治術(shù)后的輔助治療

藥物的這些適應(yīng)癥都離不開優(yōu)秀的大規(guī)模臨床試驗數(shù)據(jù)。但是，臨床試驗是群體研究，在實際臨床應(yīng)用中，個體更值得關(guān)注。最近的一份病例報告顯示，奧希替尼在伴有骨轉(zhuǎn)移的晚期非小細胞肺癌患者中取得了完全的病理緩解。

案例故事

A先生70歲時，每年例行體檢發(fā)現(xiàn)右肺下葉有一個病變逐漸增大，就去醫(yī)院治療。醫(yī)生仔細觀察了病灶的形狀，覺得惡性的可能性很大。建議A先生在完成全身檢查后進行手術(shù)切除病灶，排除轉(zhuǎn)移。

全身檢查未發(fā)現(xiàn)其他部位可疑病灶，且病灶很早。因此，A先生接受了胸腔鏡下右下肺切除和淋巴結(jié)清掃，手術(shù)順利。病理學(xué)家對手術(shù)切除標(biāo)本進行涂片染色，診斷A先生為肺腺癌。進一步的基因檢測表明，A先生的腫瘤有EGFR外顯子21L858R的驅(qū)動基因突變。手術(shù)后兩個月，A先生開始口服輔助化療，以更好地清除體內(nèi)潛在的“微轉(zhuǎn)移”。

術(shù)后隨訪是每個腫瘤患者的必修課。術(shù)后6個月復(fù)查胸部CT意外發(fā)現(xiàn)A先生右側(cè)第8肋骨有明顯溶骨性病變。進一步PET-CT顯示，此處最大標(biāo)準(zhǔn)吸收值高達5.4，提示骨轉(zhuǎn)移可能為病灶。大的。A先生的病情又復(fù)發(fā)了。

醫(yī)生與A先生充分溝通，考慮到A先生有EGFR21L858R突變，病情進展迅速，醫(yī)生建議直接服用第三代EGFR-TKI，即奧希替尼。A先生同意了這一治療策略并立即開始服藥（每天80毫克）。

隨后，A先生服藥后進入隨訪階段。奧希替尼治療1.5個月后，A先生的癌胚抗原（CEA）水平明顯低于治療前。治療6個月后，CEA水平在正常范圍內(nèi)。奧希替尼治療1年后，CT顯示肋骨病變廣泛鈣化，表明腫瘤活動顯著降低。

考慮到A先生治療后病情穩(wěn)定，隨訪其他部位無遠處轉(zhuǎn)移，醫(yī)生決定對A先生再次進行手術(shù)治療，將病變肋骨和無創(chuàng)肺部病變一并切除.對切??除病灶進行常規(guī)病理檢查，A先生骨病灶處無存活腫瘤細胞，達到病理完全緩解（pCR）；影像學(xué)上的原始病灶被證實為非浸潤性腺癌。8天后，A先生出院，未進行包括奧希替尼在內(nèi)的進一步全身治療。

總結(jié)與啟示

在這種情況下手術(shù)復(fù)發(fā)后，奧希替尼治療顯著降低了骨轉(zhuǎn)移灶中的腫瘤活性。在此基礎(chǔ)上，手術(shù)切除骨寡轉(zhuǎn)移灶達到病理完全緩解，再次證實了奧希替尼的療效。

靶向治療后的手術(shù)在臨床實踐中比較少見，骨轉(zhuǎn)移活動的影像學(xué)評估也不是絕對的。本例中，考慮到肋骨病變?yōu)楣艳D(zhuǎn)移灶，醫(yī)生為其進行了手術(shù)，術(shù)后病理恰好處于完全緩解狀態(tài)。隨后的A先生要求不進行包括奧希替尼在內(nèi)的全身性治療。至于“無病生存期（DFS）”的持續(xù)時間，還需要進一步的隨訪。如果無病生存如預(yù)期，治療可以說是成功的。

靶向治療和免疫治療為非小細胞肺癌的個體化診療帶來了許多治療方法。但臨床情況復(fù)雜多變，臨床醫(yī)生需要針對個別病例為患者提供更精準(zhǔn)的診療方案。相信分子分型時代的優(yōu)化策略必將使患者活得更長更好。