肝臟是我們身體最大的排毒清，肝臟是幫助身體分解，消滅毒素的，肝臟也是很容易中毒的。日常生活中常見的肝病有慢性肝炎，急性肝炎，還有肝功能障礙疾病，吃藥不對的話就會威脅肝臟健康的，那么，藥物所致急性肝衰竭有哪些表現(xiàn)？急性肝衰竭癥狀有哪些？來看看。

1、急性肝衰竭的癥狀

1.肝性腦病

肝性腦病的程度從輕微的失眠、注意力不集中（1級）到深度昏迷（4級）不等。腦水腫（CE）是一種常見的急性肝衰竭的神經(jīng)系統(tǒng)合并癥，其不同于慢性肝病相關(guān)的肝性腦病。它常見于大多數(shù)4級肝性腦病患者，是最常見的尸檢死亡原因。病原菌尚不清楚，但血管源性和細(xì)胞毒性機(jī)制發(fā)揮了作用。腦水腫可以通過全身性高血壓，如心動過緩、去腦強(qiáng)直、非共眼球運(yùn)動、瞳孔反射消失和視乳頭水腫的發(fā)生進(jìn)行識別。

2.凝血功能障礙

肝臟合成幾乎所有的凝血因子，在止血中起著核心作用。凝血功能障礙(國際標(biāo)準(zhǔn)化比值[INR]＞1.5)被認(rèn)為是ALF的一個(gè)主要特征。參與急性肝衰竭的止血和凝血過程的幾個(gè)因素包括血小板功能障礙（定量和定性）和缺乏凝血因子。急性肝衰竭發(fā)生凝血功能障礙，進(jìn)而發(fā)生血栓事件，如彌散性血管內(nèi)凝血傾向。相較于慢性肝衰竭，急性肝衰竭的血小板減少癥發(fā)生率較低，而凝血因子嚴(yán)重減少。

3.其他表現(xiàn)

急性肝衰竭可見幾種系統(tǒng)和代謝紊亂，包括急性腎功能衰竭、電解質(zhì)紊亂、低血糖和急性胰腺炎。40%～50%的急性肝衰竭患者合并腎功能衰竭，往往提示預(yù)后不良。它往往是多因素的，可能是由于腎前氮質(zhì)血癥、急性腎小管壞死、肝腎綜合征或藥物影響（如抗生素和靜脈造影劑的直接毒性）。心血管、血流動力學(xué)和呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥是急性肝衰竭的顯著臨床后遺癥。

2、急性肝衰竭的治療

針對所有嚴(yán)重急性肝損傷的患者，必須監(jiān)測急性肝衰竭的早期體征。一旦急性肝衰竭診斷成立，必須對患者進(jìn)行監(jiān)測并管理危及生命的并發(fā)癥。既往研究人員發(fā)表了關(guān)于急性肝衰竭的管理的綜述，這里討論關(guān)鍵的內(nèi)容。

1.肝性腦病與腦水腫的治療

血氨和毒素共同作用引起肝性腦病，病情演變可發(fā)生腦水腫。肝性腦病的治療主要是去除誘因，如感染、出血、飲食等，酸化腸道，降血氨，對于Ⅲ期以上肝性腦病建議氣管插管，必要時(shí)行人工肝支持治療。口服利福昔明或抗感染治療可同時(shí)降低血氨及TNF水平。腦水腫和顱內(nèi)高壓(ICH)是最嚴(yán)重的急性肝衰竭并發(fā)癥。既往存在漸進(jìn)性肝性腦病的患者應(yīng)懷疑是否存在腦水腫。腦水腫較少見于1-2級肝性腦病，但在3級肝性腦病的發(fā)生率為25%至35%，而4級肝性腦病患者的發(fā)生率為65%～75%。

癲癇發(fā)作在嚴(yán)重腦病患者中并不少見，然而，它往往被鎮(zhèn)靜劑和癱瘓所掩蓋。癲癇發(fā)作可引起顱內(nèi)升高、增加腦氧消耗和加重腦缺血。癲癇發(fā)作可以通過連續(xù)監(jiān)測腦電圖以給予及時(shí)治療。

腦水腫和顱內(nèi)高壓（ICH）的管理目的在于維持顱內(nèi)壓小于20～25mmHg，腦灌注壓為50～60mmHg。多式聯(lián)運(yùn)方式聯(lián)合過度換氣、血液過濾、高鈉血癥和低溫療法是可用的。過度通氣通過降低導(dǎo)致腦血管收縮的PaCO2迅速恢復(fù)顱內(nèi)壓。為了避免腦缺氧，有必要監(jiān)測腦灌注和耗氧量。高鈉血癥或血清滲透壓增加可以通過靜脈輸注甘露醇或高滲鹽水進(jìn)行管理。血清滲透壓增加引起腦實(shí)質(zhì)流體擴(kuò)散進(jìn)入血液循環(huán)，從而降低ICP。亞低溫治療可恢復(fù)腦血流自動調(diào)節(jié)功能和對二氧化碳的反應(yīng)性。低溫治療可能的副作用包括低血壓、心律失常和凝血障礙。硫噴妥鈉、苯巴比妥是腦水腫和顱內(nèi)高壓的二線治療方案，它們通過降低腦氧耗起作用。

2.凝血功能障礙的治療

凝血功能障礙是急性肝衰竭的一個(gè)重要特征，并提供重要的預(yù)后信息。應(yīng)給予所有國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）延長的患者維生素K治療。然而，存在活動性出血和侵入性操作前，應(yīng)輸注血漿和/或血小板糾正凝血功能障礙。顯著低纖維蛋白原血癥（血纖維蛋白原＜100mg/dL）的患者建議進(jìn)行冷沉淀。

3.代謝紊亂和腎功能衰竭的治療

急性肝衰竭患者經(jīng)常發(fā)生代謝異常。低血糖的發(fā)生是由于糖原消耗和糖異生作用。建議輸注高濃度葡萄糖以避免加重腦水腫。三分之一的患者出現(xiàn)腎上腺素缺乏，需要類固醇替代治療。急性肝衰竭患者為高分解代謝型；因此，應(yīng)盡早開始給予腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)支持。

大約40%到50%的急性肝衰竭患者會出現(xiàn)急性腎損傷，可能表現(xiàn)出前腎功能衰竭、肝腎綜合征或急性腎小管壞死的特點(diǎn)。導(dǎo)致腎臟疾病發(fā)生的幾個(gè)因素，包括藥物性肝損傷藥物的直接腎毒性或合并其他藥物治療、膿毒癥等。急性肝衰竭患者因體積改變引起的血流動力學(xué)不穩(wěn)定導(dǎo)致血液透析的耐受性不佳。因此，建議此類患者接受連續(xù)性腎臟替代治療。

總而言之，藥物所致急性肝功能衰竭(ALF)主要由抗菌藥物、補(bǔ)充劑和替代藥物、抗代謝藥物、抗癲癇藥，非甾類化合物的和他汀類藥物導(dǎo)致，表現(xiàn)為嚴(yán)重的肝功能異常，黃疸、腦病等特點(diǎn)。腦水腫和顱內(nèi)高壓癥是最嚴(yán)重的并發(fā)癥，其它并發(fā)癥包括凝血功能障礙、膿毒癥、代謝紊亂和腎功能、循環(huán)功能和呼吸功能障礙。可靠的預(yù)后評估在肝移植決策中至關(guān)重要。

3、藥物性肝炎病因

藥物性肝損傷的發(fā)病原因

肝臟是藥物聚集、轉(zhuǎn)化、代謝的重要器官，大多數(shù)經(jīng)消化道吸收的藥物進(jìn)入肝臟后會進(jìn)行轉(zhuǎn)化和結(jié)合兩個(gè)代謝過程，由于不同個(gè)人對藥物的耐受性及敏感性存在著很大差異，以致有些藥物在某些個(gè)體中進(jìn)行代謝時(shí)會產(chǎn)生有毒或致癌的物質(zhì)，造成肝損傷。

在目前已知的一些抗腫瘤化療藥、抗結(jié)核藥、降糖降脂藥及抗病毒藥等藥物都可以引起藥物性肝損傷外，有研究顯示，中藥、保健品和減肥藥同樣可引起藥物性肝損傷，如前段時(shí)間出現(xiàn)的男子因吃6斤何首烏以致引發(fā)藥物性肝衰竭而致命。專家介紹，藥物主要通過以下兩種機(jī)制來造成肝衰竭的：

藥物及其中間代謝產(chǎn)物對肝臟的直接毒性作用。藥物代謝產(chǎn)物形成氧自由基使脂質(zhì)過氧化引起肝細(xì)胞損傷或者藥物代謝產(chǎn)生超氧化離子促使脂質(zhì)過氧化而致肝細(xì)胞損傷。

機(jī)體對藥物的特異質(zhì)反應(yīng)，包括過敏性(免疫特異質(zhì))及代謝性(代謝特異質(zhì))。